प्रतिरक्षा जीन में भिन्नता के कारण कीटनाशकों के संपर्क में आने से पार्किंसंस रोग का खतरा बढ़ जाता है।

पाइरेथ्रोइड्स के संपर्क में आने से प्रतिरक्षा प्रणाली के माध्यम से आनुवंशिकी के साथ परस्पर क्रिया के कारण पार्किंसंस रोग का खतरा बढ़ सकता है।
पाइरेथ्रोइड्स अधिकांश व्यावसायिक उत्पादों में पाए जाते हैं।घरेलू कीटनाशकहालांकि ये कीड़ों के लिए न्यूरोटॉक्सिक होते हैं, लेकिन संघीय अधिकारियों द्वारा इन्हें आम तौर पर मनुष्यों के संपर्क के लिए सुरक्षित माना जाता है।
आनुवंशिक भिन्नताएं और कीटनाशकों के संपर्क में आना पार्किंसंस रोग के जोखिम को प्रभावित करते प्रतीत होते हैं। एक नए अध्ययन में इन दोनों जोखिम कारकों के बीच संबंध पाया गया है, जो रोग की प्रगति में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की भूमिका को उजागर करता है।
ये निष्कर्ष एक वर्ग से संबंधित हैंकीटनाशकइन्हें पाइरेथ्रोइड्स कहा जाता है, जो अधिकांश व्यावसायिक घरेलू कीटनाशकों में पाए जाते हैं और अन्य कीटनाशकों के बंद होने के कारण कृषि में इनका उपयोग तेजी से बढ़ रहा है। हालांकि पाइरेथ्रोइड्स कीड़ों के लिए तंत्रिकाविषाक्त होते हैं, लेकिन संघीय अधिकारी आमतौर पर इन्हें मनुष्यों के लिए सुरक्षित मानते हैं।
एमोरी यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में फिजियोलॉजी की सहायक प्रोफेसर और सह-वरिष्ठ लेखिका मालू तांसी, पीएचडी ने कहा कि यह अध्ययन पाइरेथ्रॉइड के संपर्क को पार्किंसंस रोग के आनुवंशिक जोखिम से जोड़ने वाला पहला अध्ययन है और इसके लिए आगे के अध्ययनों की आवश्यकता है।
टीम द्वारा खोजा गया आनुवंशिक प्रकार एमएचसी II (मेजर हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II) जीन के गैर-कोडिंग क्षेत्र में है, जो जीन का एक समूह है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को नियंत्रित करता है।
“हमें पाइरेथ्रॉइड्स से कोई विशेष संबंध मिलने की उम्मीद नहीं थी,” टैन्सी ने कहा। “यह ज्ञात है कि पाइरेथ्रॉइड्स के तीव्र संपर्क से प्रतिरक्षा प्रणाली में खराबी आ सकती है, और जिन अणुओं पर वे क्रिया करते हैं वे प्रतिरक्षा कोशिकाओं में पाए जाते हैं; अब हमें यह समझने की आवश्यकता है कि दीर्घकालिक संपर्क प्रतिरक्षा प्रणाली को कैसे प्रभावित करता है और इस प्रकार इसके कार्य को कैसे बढ़ाता है।” किंसन रोग का खतरा।
“इस बात के पुख्ता सबूत मौजूद हैं कि मस्तिष्क में सूजन या अतिसक्रिय प्रतिरक्षा प्रणाली पार्किंसंस रोग की प्रगति में योगदान दे सकती है। हमारा मानना ​​है कि यहां जो हो रहा है वह यह है कि पर्यावरणीय कारकों के संपर्क में आने से कुछ लोगों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में बदलाव आ सकता है, जिससे मस्तिष्क में दीर्घकालिक सूजन को बढ़ावा मिल सकता है।”
इस अध्ययन के लिए, एमोरी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने, जिनमें टैन्सी और माइक्रोबायोलॉजी एवं इम्यूनोलॉजी विभाग के अध्यक्ष डॉ. जेरेमी बॉस शामिल थे, एमोरी के व्यापक पार्किंसंस रोग केंद्र के निदेशक डॉ. स्टुअर्ट फैक्टर और कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को की डॉ. बीट रिट्ज़ के साथ मिलकर काम किया। इस शोध में यूसीएलए के सार्वजनिक स्वास्थ्य शोधकर्ताओं के डॉ. जॉर्ज टी. कन्नारकट का भी सहयोग रहा। लेख के प्रथम लेखक डॉ. जॉर्ज टी. कन्नारकट हैं।
यूसीएलए के शोधकर्ताओं ने कृषि में कीटनाशकों के उपयोग के 30 वर्षों के डेटा को कवर करने वाले कैलिफ़ोर्निया के भौगोलिक डेटाबेस का उपयोग किया। उन्होंने दूरी (किसी व्यक्ति के कार्यस्थल और घर के पते) के आधार पर कीटनाशक के संपर्क का निर्धारण किया, लेकिन शरीर में कीटनाशक के स्तर को नहीं मापा। माना जाता है कि पाइरेथ्रोइड अपेक्षाकृत जल्दी विघटित हो जाते हैं, विशेष रूप से सूर्य के प्रकाश के संपर्क में आने पर, और मिट्टी में इनका अर्ध-जीवन कुछ दिनों से लेकर कुछ हफ्तों तक होता है।
कैलिफोर्निया की सेंट्रल वैली के 962 व्यक्तियों में, एक सामान्य एमएचसी II वेरिएंट और पाइरेथ्रॉइड कीटनाशकों के औसत से अधिक संपर्क के संयोजन से पार्किंसंस रोग का खतरा बढ़ गया। जीन का सबसे खतरनाक रूप (दो जोखिम एलील वाले व्यक्ति) पार्किंसंस रोग से पीड़ित 21% रोगियों और 16% सामान्य व्यक्तियों में पाया गया।
इस समूह में, केवल जीन या पाइरेथ्रॉइड के संपर्क में आने से पार्किंसंस रोग का खतरा उल्लेखनीय रूप से नहीं बढ़ा, लेकिन इनके संयोजन से खतरा बढ़ गया। औसत की तुलना में, पाइरेथ्रॉइड के संपर्क में आए और एमएचसी II जीन के उच्चतम जोखिम वाले रूप को धारण करने वाले लोगों में पार्किंसंस रोग विकसित होने का खतरा उन लोगों की तुलना में 2.48 गुना अधिक था जो कम संपर्क में आए और जीन के सबसे कम जोखिम वाले रूप को धारण करते थे। अन्य प्रकार के कीटनाशकों, जैसे कि ऑर्गेनोफॉस्फेट या पैराक्वाट के संपर्क में आने से खतरा उसी तरह नहीं बढ़ता है।
फैक्टर और उनके रोगियों सहित बड़े आनुवंशिक अध्ययनों ने पहले एमएचसी II जीन भिन्नताओं को पार्किंसंस रोग से जोड़ा है। आश्चर्यजनक रूप से, एक ही आनुवंशिक भिन्नता कोकेशियाई/यूरोपीय और चीनी लोगों में पार्किंसंस रोग के जोखिम को अलग-अलग तरह से प्रभावित करती है। एमएचसी II जीन व्यक्तियों के बीच बहुत भिन्न होते हैं; इसलिए, वे अंग प्रत्यारोपण के चयन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
अन्य प्रयोगों से पता चला है कि पार्किंसंस रोग से जुड़े आनुवंशिक बदलाव प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कार्य से संबंधित हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि एमोरी विश्वविद्यालय के 81 पार्किंसंस रोग रोगियों और यूरोपीय नियंत्रणों में, कैलिफोर्निया अध्ययन से उच्च जोखिम वाले एमएचसी II जीन वेरिएंट वाले लोगों की प्रतिरक्षा कोशिकाओं में अधिक एमएचसी अणु पाए गए।
एमएचसी अणु "एंटीजन प्रस्तुति" की प्रक्रिया का आधार हैं और टी कोशिकाओं को सक्रिय करने और प्रतिरक्षा प्रणाली के शेष भाग को संलग्न करने वाली प्रेरक शक्ति हैं। पार्किंसंस रोग के रोगियों और स्वस्थ व्यक्तियों की निष्क्रिय कोशिकाओं में एमएचसी II अभिव्यक्ति बढ़ी हुई पाई जाती है, लेकिन उच्च जोखिम वाले जीनोटाइप वाले पार्किंसंस रोग के रोगियों में प्रतिरक्षा चुनौती के प्रति अधिक प्रतिक्रिया देखी जाती है;
लेखकों ने निष्कर्ष निकाला: “हमारे आंकड़े बताते हैं कि एमएचसी II सक्रियण जैसे सेलुलर बायोमार्कर, प्लाज्मा और सेरेब्रोस्पाइनल द्रव में घुलनशील अणुओं की तुलना में, बीमारी के जोखिम वाले लोगों की पहचान करने या प्रतिरक्षा-मॉड्यूलेटरी दवाओं के परीक्षणों में भाग लेने के लिए रोगियों को भर्ती करने में अधिक उपयोगी हो सकते हैं।”
इस अध्ययन को नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर्स एंड स्ट्रोक (R01NS072467, 1P50NS071669, F31NS081830), नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ एनवायरनमेंटल हेल्थ साइंसेज (5P01ES016731), नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ जनरल मेडिकल साइंसेज (GM47310), सरटेन लैनियर फैमिली फाउंडेशन और माइकल जे. फॉक्सपा किंग्सन फाउंडेशन फॉर डिजीज रिसर्च द्वारा समर्थित किया गया था।